Легочное сердце: Одышка, Цианоз, Отек, Бронхиальная астма, Эмфизема легких, Плеврит, Аневризма, Тромбоз.
Определение
Легочным сердцем называют увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения. Причиной патологического процесса могут стать заболевания легких, поражения легочных сосудов или деформация грудной клетки.
Разновидности
Разновидности легочного сердца По темпам развития легочного сердца выделяют: • острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, минут, дней); • подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель, месяцев); • хроническое легочное сердце (развивается в течение 5 и более лет). По состоянию кровообращения различают: • компенсированное легочное сердце; • декомпенсированное хроническое легочное сердце. По формам патология может быть: • бронхолегочной; • торакодиафрагмальной; • васкулярной. По степени компенсации сердечной недостаточности: • компенсированное легочное сердце; • декомпенсированное легочное сердце. При развитии острого легочного сердца (ОЛС) в течение нескольких минут или часов на фоне стабильного течения основного заболевания происходит внезапное ухудшение состояния больного. Пациенты жалуются на выраженную одышку, чувство удушья, страх смерти (усиливается при переходе пациента в положение сидя или стоя за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца), боль в области сердца, кровохарканье, сердцебиение, перебои в работе сердца, сильные боли в правом подреберье. При осмотре больного с ОЛС отмечается двигательное возбуждение, выраженный цианоз кожных покровов, при прогрессировании процесса набухают шейные вены. При подостром легочном сердце (ПЛС) нарастание симптомов, описанных для острого легочного сердца, происходит в течение нескольких дней или недель. Признаки развития хронического легочного сердца (ХЛС) длительное время не выделяются на фоне симптомов основного заболевания. Легочная гипертензия может дать о себе знать достаточно поздно, но ее удается диагностировать с помощью лабораторных исследований. Развернутая клиническая картина ХЛС появляется при повышении среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., развитии гипертрофии и/или дилатации правых отделов сердца, признаков сердечной недостаточности. Пациент предъявляет жалобы на одышку, которая не усиливается в горизонтальном положении и не уменьшается в положении сидя. Одышка уменьшается на фоне применения бронхолитиков, кислородо- и противовоспалительной терапии. Больной может ощущать учащенное сердцебиение или перебои в работе сердца. Боль в области сердца напоминает стенокардическую. Однако могут наблюдаться и истинные приступы стенокардии, обусловленные увеличением мышечной массы правого желудочка и развитием относительной коронарной недостаточности. Нитроглицерин обычно не купирует боль, а применение эуфиллина дает положительный эффект. На поздних стадиях легочное сердце проявляется ощущением сильной утомляемости, сонливостью и обмороками при физической нагрузке. У больных может ухудшиться аппетит, появиться тяжесть и боль в правом подреберье во время или сразу после нагрузки, после еды, а в последующем – постоянно (это объясняется увеличением печени и растяжением капсулы вследствие венозного застоя). Отмечается снижение дневного диуреза и увеличение мочеотделения ночью; периферические отеки; увеличение в объеме живота и появление асцита. В результате снижения содержания кислорода в крови повреждается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, симптоматически это проявляется абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, вздутием живота. При резко выраженном расширении легочного ствола возможно сдавление возвратного нерва, появление или усиление кашля, кровохарканья, потеря голоса. В результате гипоксии головного мозга больные могут быть повышенно возбудимы, агрессивны. У одних пациентов наблюдаются эйфория или психозы, у других – вялость, подавленность, сонливость днем и бессонница ночью, головокружение, мучительные головные боли. При осмотре пациента с компенсированным ХЛС выявляется диффузный цианоз, усиливающийся при наклоне больного вперед, цианоз губ, кончика носа, ушей, одутловатость лица, желтовато-бледный цвет кожи. Концевые фаланги пальцев кистей и стоп утолщены («барабанные палочки»), ногтевые пластинки деформированы («часовые стекла»). У больных декомпенсированным ХЛС, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения. На фоне диффузного цианоза определяется выраженный цианоз пальцев рук и ног, кончика носа, губ, ушных раковин. Обращают на себя внимание выраженные отеки нижних конечностей (стоп, голеней), у лежачих больных – области поясницы. В терминальной стадии болезни из-за нарушений функции органов брюшной полости, вызванных застоем крови, развивается крайнее истощение организма (кахексия).
Диагностика и обследования
К каким врачам обращаться при легочном сердце? Диагностикой и лечением легочного сердца занимается врач-кардиолог или врач-терапевт. Для уточнения причины заболевания может быть рекомендована консультация онколога, пульмонолога, гематолога, эндокринолога.
Возможные причины развития легочного сердца Легочное сердце становится следствием различных причин, приводящих к повышению легочного сосудистого сопротивления. Выделяют три группы патологии: Бронхолегочная форма (заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в альвеолы): • хронический обструктивный бронхит, • бронхиальная астма, • эмфизема легких, • бронхоэктатическая болезнь, • пневмосклероз, пневмофиброз и пневмоцирроз, пневмокониозы, • системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка, дерматополимиозит), • муковисцидоз, • злокачественные инфильтрации, • резекция легких, • поликистоз легких и др. Торакодиафрагмальная форма (заболевания, ограничивающие подвижность грудной клетки, диафрагмы): • плевриты, фиброторакс, • кифозы, кифосколиозы и другие деформации грудной клетки, • множественные повреждения ребер, состояния после торакопластики, • синдром Пиквика при ожирении, • болезнь Бехтерева, • парез диафрагмы, • полиомиелит, миастения, ботулизм. Васкулярная форма (заболевания первично поражающие легочные сосуды): • первичная легочная артериальная гипертензия (болезнь Аерза), • легочные васкулиты, • эмболия легочной артерии, • сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли), • раковый лимфангоит (при хорионэпителиомах), • горная болезнь, • тромбозы легочной артерии. В системе малого круга кровообращения существует адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах сужается просвет кровеносных сосудов, приводя к ограничению кровотока в этих участках легкого. То есть местный легочный кровоток приспосабливается к легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит. В развитии ОЛС принимают участие два механизма: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные изменения. Механическая обструкция возникает вследствие обструкции артериального русла легких на 40–50% (тромбоэмболия легочной артерии), что приводит к увеличению общего легочного сосудистого сопротивления. В легочной артерии повышается давление, препятствующее выбросу крови из правого желудочка, в результате понижается минутный объем крови и артериальное давление. Вследствие рефлекторного сужения мелких ветвей легочной артерии происходит выброс биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, конвертазы и др.), что приводит к еще большему сужению мелких ветвей легочной артерии и увеличению сосудистого сопротивления. При хронических заболеваниях легких и нарушении бронхиальной проходимости существует длительная альвеолярная гиповентиляция, избыточное количество CO2 в крови, тромбоз микроциркуляторного русла, которые и вызывают общее повышение тонуса легочных сосудов (артериол). У больных с ХЛС наблюдается повышенная вязкость крови, которая развивается вследствие повышения количества эритроцитов в единице объема крови и агрегации форменных элементов крови, что способствует возникновению пристеночных тромбов и затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких. Увеличение частоты сердечных сокращений и объема циркулирующей крови в результате задержки воды приводят к увеличению сердечного выброса. Развивается раннее поражение сердечной мышцы в виде нарушений ее метаболизма. Таким образом, при развитии хронического легочного сердца имеют значение: • общее повышение тонуса легочных сосудов, • нарушения бронхиальной проходимости, • повышение содержания углекислого газа в крови и ацидоз, • анатомические изменения легочного сосудистого русла, • повышенная вязкость крови, • увеличение сердечного выброса.
Источники:
Айдаргалиева Н.Е., Телеушева А.Ж. Особенности нарушений внутрисердечной гемодинамики у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких, осложнённой развитием хронического лёгочного сердца, и способы их медикаментозной коррекции // Казанский медицинский журнал. – 2016. – Т. 97. – № 3. – С. 400-404. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 848 с.Онлайн-консультация в Telegram
Вы всегда можете обратиться к нам со своим списком анализов и мы посчитаем вам стоимость, а также распишем рекомендации по подготовке к сдаче исследований.
Написать
